Eliglustat, is een relatief nieuw middel dat gebruikt wordt in de langetermijnbehandeling van patiënten met de ziekte van Gaucher type 1.

Eliglustat wordt voornamelijk gemetaboliseerd door het cytochroom P450 (CYP) iso-enzym CYP2D6. Een minder belangrijke afbraakroute is CYP3A4. In situaties waarin de afbraak via CYP2D6 geblokkeerd is, zoals bij CYP2D6-poor metabolizers of wanneer tevens een (zeer) sterke CYP2D6-remmer wordt gebruikt, verloopt de afbraak van eliglustat bijna volledig via CYP3A4. CYP2D6-remmers kunnen daarmee de blootstelling aan eliglustat verhogen, vooral indien tegelijkertijd de afbraak via CYP3A4 geremd is (door middel van een CYP3A4-remmer als comedicatie).

Driehoeksrelatie eliglustat, CYP2D6- en CYP3A4-remmers

Het bijzondere aan deze interactie is dat er een driehoeksrelatie tussen eliglustat, CYP2D6-remmers en CYP3A4-remmers is.

Naast de interactie met enzymremmers is er ook een interactie opgenomen met CYP2D6-inductoren. Deze inductoren versnellen het metabolisme van eliglustat waardoor de plasmaspiegel kan dalen.

De driehoeksrelatie tussen CYP2D6, CYP3A4 en eliglustat werd eerder al beschreven binnen de farmacogenetica bij patiënten met fenotype intermediate- en poor metabolizer (IM/PM) van CYP2D6.

Meer informatie

Voor meer informatie over deze interacties, zie Commentaren Medicatiebewaking.